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Erbliche Augenerkrankungen beim Labrador Retriever
Mit freundlicher Genehmigung von
Dr. med. vet. Christiane Görig
Klinik für Gesellschaftstiere, Universität Utrecht
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Der Aufbau des Hundeauges entspricht im
wesentlichen dem des Menschen. Als Besonderheiten sind jedoch die
Nickhaut und das sogenannte "Tapetum lucidum" zu nennen.
Die Nickhaut, auch drittes Augenlid genannt, wird durch ein Knorpelgerüst
gestützt und enthält eine Drüse, die einen Teil der
wässerigen Phase der Tränenflüssigkeit produziert.
Das "Tapetum lucidum" ist eine reflektive Schicht hinter
der Netzhaut, die auch bei schlechten Lichtverhältnissen eine
optimale Lichtausnutzung gewähr-leistet.
Der Untersuchungsgang des Auges erfolgt
stets von aussen nach innen. Als unentbehrliche Hilfsmittel dienen
dabei die aus einer spaltförmigen Lichtquelle und einem Mikroskop
bestehende Spaltlampe und das Ophthalmoskop zur Beurteilung der
Netzhaut.
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Die wichtigsten Erkrankungen im Einzelnen
Distichiasis
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Als erste Erkrankung ist die
Distichiasis zu nennen. Ihre Erblichkeit ist letztlich noch nicht
erwiesen, wird aber als wahrscheinlich angenommen. Bei der Distiachiasis
wachsen einzelne Härchen oder auch kleine Haarbüschel aus
den Lidranddrüsen ("Meibomsche Drüsen"), die bei
Kontakt mit der Hornhaut zu schmerzhaften Hornhauterosionen führen
können.
Klinische Symptome - auch für den Besitzer gut erkennbar - sind
eine übermässige Tränenproduktion, sowie das Zusammenkneifen
der Augenlider. Gemäss der ACVO (American College of Veterinary
Ophthalmologists) Statistik sind 1,36% der augenuntersuchten Hunde
in den USA betroffen. Das Problem äussert sich in der Regel schon
beim Junghund im Alter von vier bis sechs Monaten. In den Niederlanden
ist eine steigende Inzidenz zu beobachten. Ein langfristiger Therapieerfolg
ist nur durch das vollständige Entfernen der Härchen einschliesslich
ihres Haarbalges zu erzielen. Dies kann durch die chirurgische Excision
oder das Veröden mittels Wärme- oder Kälteeinwirkung
geschehen. |
Entropium/Ektropium
| Abweichungen im Stand der Augenlider werden
beim nach Innendrehen als "Entropium" und beim nach Aussendrehen
als "Ektropium" bezeichnet. |

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Vom Entropium kann ein nur Teil oder das
gesamte Unterlid, sowie ein oder beide Augen betroffen sein. Meistens
ist das Problem schon beim Welpen oder Junghund unter zwölf
Monaten sichtbar. Eine operative Korrektur sollte jedoch - vorausgesetzt,
dass keine Hornhautschäden zu befürchten sind - erst beim
ausgewachsenen Hund erfolgen, da ansonsten die Gefahr einer Über-
oder Unterkorrektur beim noch im Wachstum befindlichen Schädel
besteht. Der Erbgang des Entropiums ist wahrscheinlich polygen oder
dominant mit variabler Penetranz.
Das Ektropium tritt meistens beiderseits
und in Kombination mit einem zu grossen Lidspalt (grösser als
40 mm) auf. Bei einer eventuell bestehenden "Entropium-Ektropium-Kombination"
spricht man von einem "Karo-Auge". Das Ektropium ist im
entspannten Zustand am deutlichsten zu sehen. Bei jungen Hunden
unter zwölf Monaten kann es auch als vorübergehendes Phänomen
beobachtet werden. Auch beim Ektropium wird von einem polygenen
Erbgang ausgegangen.
Die Häufigkeit des Entropiums wird
in der ACVO Statistik mit 0,54% und die des Ektropiums mit 0,31%
angegeben.
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Erkrankungen der Linse
| Während die erbliche Form der Katarakt
beim Menschen meistens angeboren ist, tritt sie beim Hund in der Regel
erst bei jungen bis mittelalten Hunden auf. Im Gegensatz zum typischen
Altersstar des Menschen, kommt eine Katarakt beim Hund gehäuft
bei Jungtieren, zum Teil auch schon angeboren, vor. Viele Hunderassen,
unter anderem auch der Labrador, haben eine erbliche Prädisposition
zur Katarakt. Der Zeitpunkt ihres Auftretens, ihre Progredienz und
ihr Ausprägungsgrad ist zwischen den Rassen und auch innerhalb
der einzelnen Rassen sehr variabel. |
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Ähnlich der Katarakt beim Golden Retriever
(Barnett KC, 1978) ist die typische Form beim Labrador auch eine
meist beidseitige, hintere, subkapsuläre, dreieckige Katarakt.
Selten und wenn dann langsam progressiv
kann sie auch zur vollständigen Erblindung führen. Typisch
ist auch ihr frühes Autreten zwischen dem 6. und 18. Monat.
Weniger typische Formen beginnen in der Linsenrinde und schreiten
bis zur vollständigen Trübung im Alter von 15 bis 18 Monaten
fort.
Bisher wurde ein dominanter Erbgang mit inkompleter Penetranz angenommen,
aber vorläufige Ergebnisse von Studien aus den USA und den
Niederlanden legen eher einen autosomal rezessiven Vererbungsmodus
nahe.
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In den Niederlanden ist die Häufigkeit
von Katarakt von 14% in den 80ziger Jahren auf derzeit ca. 6% zurückgegangen,
wobei jedoch in den letzten 15 Jahren bereits eine Stagnation zu beobachten
war. Prozentual kam bei 75% der untersuchten Hunde ein klinisch irrelevanter
hinterer, meist dreieckiger Polstar vor, während ungefähr
8% der untersuchten Hunde eine zur Erblindung führende Katarakt
hatten. Eine wichtige Erkenntnis aus dieser Studie ist auch, dass
die Katarakt bei einem Drittel der untersuchten Hunde erst im Alter
von mehr als 4 Jahren festgestellt wurde, als diese oft schon zur
Zucht verwendet worden waren. Ebenfalls interessant war, dass aus
Paarungen von zwei kataraktfreien Elterntieren immer noch 5% der Nachkommen
Katarakt hatten. Sobald jedoch mindestens ein Elternteil selbst Katarakt
hatte stieg der Prozentsatz der an Katarakt erkrankten Nachkommen
auf 10% an. Ausserdem scheinen der hintere Polstar und die anderen
Formen der Katarakt keine voneinander unabhängigen Probleme zu
sein, sondern unterschiedliche Ausprägungsformen derselben Erkrankung.
So vererbten Elterntiere, die die typische Form von Katarakt weitergaben
(hinterer, dreieckiger Polstar) in 50% der Fälle auch die untypischen
Formen, und umgekehrt vererbten Elterntiere mit atypischem Star auch
die rassetypische Form.
Prognostisch wichtig ist es bei vollständiger Linsentrübung,
eine primäre Katarakt von einer Linsen-trübung, die infolge
einer anderen Augenerkrankung (z.B. der PRA) entstanden ist zu differenzieren,
da beim gleichzeitigen Vorliegen einer Netzhauterkrankung die operative
Beseitigung der Linsentrübung zu keiner oder nur einer geringradigen
bzw. kurzfristigen Verbesserung des Sehvermögens führt.
Wie auch beim Menschen kann die Trübung medikamentell nicht aufgehalten
oder gar geheilt werden, so dass der chirurgische Eingriff die einzige
Therapiemöglichkeit darstellt. Die Operationstechnik ist die
Gleiche wie beim Menschen und als Ersatz des refraktiven Linsenmaterials
werden ebenfalls Kunstlinsen in das Auge implantiert. |
Erkrankungen der Retina (=Netzhaut)
        
Die intakte Netzhaut
CPRA - Centrale Progressive Retina Atrophie
- jetzt RPED - Retinale Pigmentepitheldystrophie
Gemäß der ACVO beträgt
das Vorkommen der RPED nur ca. 0,01%. Von dieser Erkrankung ist primär
das retinale Pigmentepithel und sekundär die Neuroretina betroffen.
Als Symptome zeigen sich neben einem zentral schlechtem Gesichtsvermögen
(evtl. sogar Blindheit), zentral im Tapetum lucidum liegende lichtbraune
Pigmentflecken, sowie stark reflektierende Bereiche der Netzhaut.
Das normale Auftrittsalter liegt bei fünf bis sieben Jahren,
wobei ophthalmoskopische Befunde auch schon mit 1 ½ Jahren
nachgewiesen wurden.
Nach K.C. Barnett ist der Erbgang autosomal rezessiv mit unvollständiger
Penetranz, wobei eventuell auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen,
da beispielsweise auch eine Vitamin-E deffiziente Diät ähn-
liche Veränderungen verursachen kann. |
GPRA - Generalisierte Progressive Retinaatrophie
Eine zuchthygienisch sehr wichtige erbliche
Augenerkrankung ist die generalisierte progressive Retinaatrophie
(GPRA). Bei der GPRA kommt es zum zunehmenden Zugrundegehen der Sehzellen
- zunächst der Stäbchen und später auch der Zapfen
- in der Netzhaut. Dies führt beim Labrador meist im Alter von
fünf bis sieben Jahren zur vollständigen Erblindung.
Die auch für den Besitzer zu erkennenden Symptome sind im Beginn
Nachtblindheit, später auch Tagblindheit, eine weite, lichtunempfindliche
Pupille und ein extremer Netzhautreflex. Zusätzlich kommt es
bei ca. 64% der erkrankten Hunde zu einer sekundären Katarakt,
die durch ein bei der Auflösung der Netzhaut entstehendes Retino-Toxin
verursacht wird.
Für den fachkundigen Tierarzt sind bei der Ophthalmoskopie typische
Veränderungen der Netzhaut zu erkennen. Im Frühstadium zeigt
sich ein hyperreflexives Band längs der Papille (Eintritt des
Sehnervens in die Netzhaut) und später eine zunehmende Hyperreflexie
der gesamten Netzhaut, sowie eine zunehmende Gefäss- und Papillenatrophie.
Früher beschränkten sich die diagnostischen Möglichkeiten
der Früherkennung auf die Erstellung eines ElektroRetinoGramms
(= ERG), welches im Alter von ca. 15 Monaten unter Vollnarkose und
nach einem festgelegten Protokoll durchgeführt musste, mit dem
Ziel Aufschluss über die Funktion der Netzhaut zu bekommen. Ansonsten
blieb als zuchthygiensiche Massnahme nur die Möglichkeit jährlich
wiederholter Augenuntersuchungen. |
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Hinsichtlich des Auftrittsalters lassen sich folgende
Formen unterscheiden
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| Juvenile Form |
< 1 Jahr |
| Klassische Form |
3,5-5 Jahre |
| Bei älteren Hunden |
> 5 Jahre |
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Eine Therapiemöglichkeit der GPRA
oder eine Behandlung um die Progredienz aufzuhalten, gibt es bis
heute leider nicht.
Der Erbgang ist autosomal rezessiv, d.h. beide Elternteile müssen
entweder Merkmalsträger oder eben selbst erkrankt sein. Das
und die Tatsache des relativ späten Auftretens der Erkrankung
hatte in der Vergangenheit zur Folge, dass selbst durch regelmässige
Augenuntersuchungen nicht alle genetisch veranlagten Hunde selektiert
werden konnten, bevor sie in die Zucht genommen wurden.
Heute ist man jedoch durch die Entwicklung eines prcd-PRA-Mutationstestes
der Fa. OptiGen glücklicherweise in der Lage den Genstatus
eines Hundes eindeutig zu bestimmen.
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Der OptiGen prcd-Test® unterscheidet folgende
Befunde
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| Normal/ Clear (N/C)
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Der Hund besitzt ein normales
Gen. |
| Carrier(dt. Träger)
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Der Hund besitzt eine Kopie
des veränderten Gens und ist damit Merkmalsträger. Er kann
selbst nicht erkranken, das veränderte Gen aber an seine Nachkommen
weitergeben. |
| Affected(dt. befallen) |
Der Hund besitzt zwei Kopien
des veränderten Gens (eines von der Mutter und eines vom Vater)
und wird früher oder später an GPRA erkranken. |
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Die Vorteile des prcd-PRA-Mutationstests liegen auf der Hand. Durch
vorausschauende Zuchtwahl kann das veränderte Gen innerhalb
weniger Generationen eliminiert werden, ohne auf für die Zucht
wertvolle Merkmalsträger verzichten zu müssen.
Erwartete Nachzuchtresultate unter Anwendung
des OptiGen prcd-Tests ®
(Phänotyp = das äußere
Erscheinungsbild des Hundes; Genotyp = alle in der DNA des Hundes
kodierten genetischen Informationen)
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X
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Normal/Clear
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Carrier
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Affected
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Normal/Clear
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100% der Nachkommen sind sowohl phäno-, als
auch genotypisch GPRA-frei, sprich Normal/ Clear (N/C).
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100% der Nachkommen
sind phänotypisch GPRA-frei. Genotypisch sind: 50%
der Nachkommen N/C, 50% der Nachkommen Carrier
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100% der Nachkommen sind phänotypisch PRA-frei.
Genotypisch sind: 100% der Nachkommen Carrier
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Carrier
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100% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei.
Genotypisch sind: 50% der Nachkommen N/C, 50% der Nach-kommen Carrier
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75% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei,
25% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 25%
der Nachkommen NC, 50% der Nachkommen Carrier, 25% der Nachkommen
Affected
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50% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei,
50% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 50%
der Nachkommen Carrier, 50% der Nachkommen Affected
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Affected
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100% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei.
Genotypisch sind: 100% der Nach-kommen Carrier
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50% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei,
50% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 50%
der Nachkommen Carrier, 50% der Nachkommen Affected
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100% der Nachkommen sind genotypisch Affected
und werden früher oder später an GPRA erkranken!
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Weitere
Informationen gibt es hier
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Retinadysplasie
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Als weitere erbliche Erkrankung ist die
Retinadysplasie zu nennen. Unter Retinadysplasie versteht man eine
angeborene abnormale Entwicklung der Netzhaut, die erblich oder
auch erworben sein kann.
Bei der erblichen Form werden drei Ausprägungsarten
voneinander differenziert:
die
fokale / multifokale Form mit Falten und Rosetten
die
geographische Form mit einer grösserflächigen Netzhauterhebung
die
generalisierte Form mit vollständiger Netzhautablösung
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Die beim Labrador am häufigsten zu
findende Form ist gem. der ACVO die fokale RD mit einem Vorkommen
von 3,21%. Hierbei sind strich- und v-förmige oder öltropfenförmige
weniger reflektierende Falten entlang der Netzhautblutgefässe
im Zentrum des Tapetum lucidum charakteristisch. Im Tapetum nigrum
(in der Peripherie der Netzhaut) stellen sich die Falten als strichförmige
grauweisse Erhebungen dar. Visusprobleme sind nicht festzustellen.
Die fokale RD kann bereits im Alter von
sechs Wochen (ideales Alter für eine Augenuntersuchung) nachgewiesen
werden.
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Die geographische Form ist die nächst
ausgeprägtere Form bei der partielle Netzhautablösungen,
die aber meistens stationär sind, vorkommen können.
In seltenen Fällen tritt beim Labrador auch die dritte Form
auf, wobei eine komplette Netzhautablösung in der Regel entweder
mit weiteren Augen- oder mit Skelettabweichungen (Okulo-Skeletaler-Dysplasie,
kurz OSD), wie z.B. verkürzten Gliedmaßen (Zwergwuchs),
einhergeht. Weitere sichtbare Augenabweichungen können dabei
eine Katarakt, unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus),
ein zu kleines Auge (Microphthalmus), eine Hornhautpigmentation
oder intraokuläre Blutungen (Hyphema) sein. Der beginnende
Gesichtsverlust und eine Katarakt kann bereits im Alter von sechs
bis acht Wochen vorliegen. Bereits im Alter von sechs Monaten kann
es zu einer kompletten Netzhautablösung und frühzeitigen
Erblindung kommen.
Der Erbgang ist bislang noch nicht völlig
geklärt. Während zunächst ein autosomal rezessiver
Erbgang wird diskutiert wurde, vermutet man heute einen autosomal-dominanten
Erbgang mit unvollständiger Penetranz. Ein entsprechender Gentest
wird mittlerweile angeboten.
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